MDA concessionnaire Christian Lorson à l'Université du Missouri a été sur une équipe qui a trouvé que les cellules portant une mutation exposant qui provoque l'atrophie musculaire spinale (SMA) pour les médicaments de la famille des aminoglycosides les aide à produire plus de la protéine SMN besoin, un manque de ce qui conduit au SMA.

Une façon d'expliquer l'augmentation, Lorson dit, c'est qu'un moléculaire "queue" est ajouté à la somme, une forme relativement instable de SMN que les cellules touchées par SMA faire, le rendant plus comme la forme sur toute la longueur de la SMN qui leur manque. Les aminosides sont connus pour permettre aux cellules de «lire passé" certains signaux d'arrêt génétique et ainsi de produire des molécules de protéines plus.

Bien que cela semble une explication probable, Lorson note qu'il existe d'autres possibilités. "Il se peut que nous nuire à voie normale de la cellule de dégradation des protéines, ou que certains autres protéines, comme une protéine de liaison SMN, est altérée par le médicament et peut ensuite se stabiliser la protéine SMN court."

Dans un article publié dans le 1 er mai question de Human Molecular Genetics, les chercheurs disent que l'effet aminoglycoside "identifie une autre approche possible pour une intervention thérapeutique" dans SMA.
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