MDA가 피부 기독교 Lorson는 대학 미주리에서 그 노출 세포 aminoglycoside 가족의 척추 근육 위축을 (SMA의) 마약에 원인 돌연변이 들고 발견 팀에 참여했고 그들이 더 필요한 SMN 단백질의 부족을 생산하는 데 도움이 리드 SMA의 수 있습니다.

한 가지 방법은 증가, Lorson 말로 설명하기 위해, 그 분자 "꼬리"가 SMN 그 SMA의 - 영향을받는 세포를 만들의 부족, 상대적으로 불안 정한 형태로 SMN의 전체 길이 양식이 더 마음에 그들이 부족하고 추가됩니다. Aminoglycosides는 세포가 "과거"특정 유전자를 정지 신호를 읽어함으로써 이상 단백질 분자를 생산할 수 있도록하는 것으로 알려져 있습니다.

이것은 가능성 설명, Lorson 보이지만 그 다른 가능성 있습니다 노트. "그것은 우리가 단백질 저하, 또는 SMN 바인딩 단백질과 같은 다른 단백질은, 마약에 의해 변합니다 다음 짧은 SMN 단백질을 안정화 수에 대한 세포의 정상적인 통로를 방해하고있을 수 있습니다."

종이 년 5 월 인간 분자 유전학 1 월호에 발표에서는 수사는 aminoglycoside 효과 ""SMA의의 치료 중재를 위해 가능한 대안의 접근을 식별하는 말.
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